Presbiacusia

Clásicamente, se define la presbiacusia como el envejecimiento "normal" del oído, por oposición a la sordera inducida por una patología. De todas las modalidades sensoriales, la audición es una de las que presenta un envejecimiento más pronunciado. Debido a su número pequeño, las células ciliadas y las neuronas de la cóclea inexorablemente desaparecen poco a poco, acarreando una pérdida irrevocable de la audición con la edad.

Presbyacusia: generalidades

La presbiacusia es una patología compleja. Es multifactorial, y en ella interviene una combinación de factores individuales (edad, genética) y ambientales (exposición al ruido, medicación). Desde el punto de vista fisiopatológico, se caracteriza por la degeneración del órgano de Corti (presbiacusia sensorial), y/o del ganglio espiral (presbiacusia neural), y/o de la estría vascular (presbiacusia metabólica).

En sociedades donde la esperanza de vida no cesa de aumentar, la sordera ligada a la edad o la presbiacusia se ha convertido en un problema de salud pública. De hecho, el 70% de las personas mayores de 65 años padecen de problemas auditivos. Los signos característicos son una reducción de la percepción de sonidos agudos y problemas de comprensión en un ambiente ruidoso. Con el tiempo, las dificultades auditivas y los problemas de comprensión se acentúan, presentándose incluso en ambientes más calmos y pudiendo conducir a una sordera que invalida al individuo. En paralelo a la sordera, a menudo los acúfenos (silbidos, zumbidos en el oído) pueden %Ñsbiacusia es un problema de saudo acmaslas dificultades auditivas y los problemas de comprensiresbiacusia es un problema de satambién sobrevenir en estos pacientes .Para finalizar, los problemas auditivos asociados a la edad conllevan un aislamiento social, que origina frecuentemente un estado depresivo como reacción a esta afección.

Presbyacusia y los demas tipos de sordera

La presbiacusia no es independiente de las sorderas adquiridas. 

El envejecimiento  « natural » puede acelerarse por simple acumulación de todas las patologías sufridas con el transcurso de los años, notablemente por la toma de medicamentos ototóxicos (tales como los antibióticos aminoglicósidos) y por la sobre-exposición sonora (traumatismo acústico). También existe una predisposición genética que explica las variaciones individuales.

Presbyacousie et les autres types de surdité

Con esta representación astuta y lúcida, Hawkins resumía el efecto cumulativo de los principales factores de riesgo para la cóclea y el rol desempeñado por el envejecimiento, y caracterizaba los grados de severidad de la presbiacusia. La pérdida auditiva en dB (o PTS) es equivalente a la suma de las drogas ototóxicas y los ruidos traumáticos (superiores a 90 dB) a los que la persona ha sido expuesta durante los años. A 40 años de su confección, este esquema no ha perdido esencialmente vigencia, aunque para actualizar este cuadro habría que añadir los factores genéticos.

Presbyacusia "normal" y "accelerada"

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Ver la aceleración de la presbiacusia (que se denomian presbiacusia precoz), debida a la exposición excesiva a los sonidos intensos.

El gráfico superior representa el nivel de audición media para los grupos de individuos de 20, 40, 60 y 90 años. El envejecimiento  « natural » puede acelerarse como consecuencia de  todas las patologías acumuladas durante la vida de una persona. Por ejemplo, la exposición excesiva a ruidos muy intensos y traumáticos puede traer aparejada una presbiacusia precoz: ¡podemos tener a los 40 o 50 años, el oído de una persona de 90!

Modelos experimentales de presbiacusia

Existen algunos modelos animales de presbiacusia, entre ellos el ratón SAMP8 que recapitula con alta fidelidad la presbiacusia humana. Además de presentar un envejecimiento general, estos ratones muestran una elevación precoz de los umbrales audiométricos, como consecuencia de la pérdida de las células ciliadas externas y de daños a la estría vascular. Aún más sorprendente, se observa una pérdida masiva de neuronas auditivas a partir del sexto mes, mientras que las células ciliadas internas se mantienen intactas. Por lo tanto se trata de una degeneración primaria de las neuronas auditivas.

Este modelo, así como otros, permite estudiar los mecanismos celulares y moleculares de la degeneración de las diferentes estructuras cocleares. Resultados preliminares muestran un proceso inflamatorio masivo, y una disfunción mitocondrial que originan la muerte celular (apoptosis) observada en todas las estructuras cocleares. El conocimiento preciso de estos mecanismos permite establecer los blancos potenciales de la acción terapéutica para tratar la presbiacusia.

Presbiacusia y plasticidad cortical

En la medida en que pudiéramos comparar en un mismo individuo, el grado de presbiacusia y la histología coclear, nos sorprenderíamos por la ausencia de una correlación entre ambas: el número de células ciliadas y/o neuronas cocleares residuales es a menudo mucho más bajo que lo que los estudios fisiólogicos permitirían suponer. Dicho de otra manera, se puede todavía mantener un nivel auditivo muy adecuado, a pesar de haber sufrido daños en una región de la cóclea. Esto se debe esencialmente a un fenómeno, bien conocido en la actualidad, denominado plasticidad cerebral: la corteza auditiva, privada de un cierto número de aferentes, trata "mejor" la información que continúa llegando.

Por ejemplo, en la medida en que la base de la cóclea se ha deteriorado, las neuronas corticales que decodificaban específicamente las frecuencias agudas, comenzarán a encargarse de las frecuencias medias y  bajas, mejorando así las capacidades "perceptivas"  de estas mismas frecuencias.

Última actualización: 10/10/2016 08:14