Presbyacousie

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Avec la participation de : Jing Wang

Classiquement, on définit la presbyacousie comme le vieillissement "normal" de l’oreille, par opposition à une surdité induite par une pathologie. Parmi les modalités sensorielles, l'audition est une de celles qui vieillit le plus mal. Du fait de leur petit nombre, cellules ciliées et neurones de la cochlée sont appelés à disparaître peu à peu, entraînant une perte irrévocable d'audition avec l'âge.

Presbyacousie : généralités

La presbyacousie est une pathologie complexe. Elle est multifactorielle, faisant intervenir une combinaison de facteurs individuels (âge, génétique) et environnementaux (exposition au bruit, prise de médicaments). D'un point de vue physiopathologique, elle se caractérise par une dégénérescence de l’organe de Corti (presbyacousie sensorielle), et/ou du ganglion spiral (presbyacousie neurale), et/ou de la strie vasculaire (presbyacousie métabolique).

Dans les sociétés où l’espérance de vie ne cesse d’augmenter, la surdité liée à l’âge ou la presbyacousie est un problème de santé publique. En effet, 70% des plus de 65 ans ont des problèmes auditifs. Les signes évocateurs sont une baisse de la perception des sons aigus et des problèmes de compréhaension dans le bruit. Avec le temps, les difficultés auditives et les troubles de la compréhension s’accentuent, y compris dans des ambiances plus calmes, et peuvent aboutir à une surdité invalidante. A côté de la surdité, des acouphènes (sifflements, bourdonnements d’oreille) surviennent fréquemment chez ces patients. Enfin, les problèmes auditifs liés à l’âge entraînent un isolement social, souvent à l’origine d’un état dépressif réactionnel.

Presbyacousie et les autres types de surdité

La presbyacousie n’est pas indépendante des surdités acquises.

Le vieillissement « naturel » peut être accéléré par s'accélérer à cause de toutes les pathologies accumulées au cours des années, notamment par la prise de médicaments ototoxiques (tels les antibiotiques aminoglycosides) et par la surexposition sonore (traumatisme acoustique).
 Il existe aussi une prédisposition génétique qui rend compte des variations individuelles.

Presbyacousie et les autres types de surdité

Dans cette représentation souriante et astucieuse, Hawkins résumait parfaitement l'effet cumulatif des principaux facteurs de risques pour la cochlée et du vieillissement pour caractériser le degré de presbyacousie. La perte auditive en dB (ou PTS) est égale à la somme des drogues ototoxiques et des bruits traumatiques (supérieurs à 90 dB) accumulés au cours des ans. Près de 40 ans plus tard, ce schéma, auquel il convient de rajouter les facteurs génétiques, reste tout à fait d'actualité.

Presbyacousie "normale" et "accélérée"

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Accélération de la presbyacousie (ou presbyacousie précoce)
 due à une exposition excessive aux sons intenses !

Le graphique ci-dessus représente le niveau d’audition moyen pour des groupes d’individus âgés de 20 ans, de 40 ans, de 60 ans et de 90 ans.
 Le vieillissement « naturel » peut s'accélérer à cause de toutes les pathologies accumulées au cours des années.
 Par exemple, l’exposition excessive aux sons trop intenses et traumatiques va entrainer une presbyacousie précoce : on peut avoir à 40 ou 50 ans des oreilles de 90 !

Modèles expérimentaux de presbyacousie

Il existe quelques modèles animaux de presbyacousie, parmi eux la souris SAMP8 récapitule assez bien la presbyacousie humaine. Outre un vieillissement général, ces souris présentent une élévation précoce des seuils audiométriques, consécutive à la perte des cellules ciliées externes et des dommages de la strie vasculaire. Plus surprenant, on observe une perte massive de neurones auditifs dés le 6e mois, alors que les cellules ciliées internes sont intactes. On a donc à faire à une dégénérescence primaire des neurones auditifs.

Ce modèle, et quelques autres, permet d'étudier les mécanismes cellulaires et moléculaires de la dégénérescence des différentes structures cochléaires. Des résultats préliminaires montrent un processus inflammatoire massif, et un dysfonctionnement mitochondrial à l’origine de la mort cellulaire (apoptose) observée dans toutes les structures cochléaires. La connaissance précise de ces mécanismes permettent de préciser les cibles thérapeutiques potentielles pour traiter la presbyacousie.

Presbyacousie et plasticité corticale

Lorsqu'on a la possibilité de comparer sur un même sujet le degré de presbyacousie avec l'histologie cochléaire, ont est frappé par l'absence de corrélation : le nombre de cellules ciliées et/ou de neurones cochléaires résiduels est souvent beaucoup plus faible que les examens physiologiques le laissaient prévoir. Autrement dit, on peut encore avoir une audition très convenable avec toute une partie de la cochlée endommagée. Ceci est du essentiellement à un phénomène, à présent bien connu, de plasticité cérébrale : le cortex auditif, privé d'un certain nombre d'afférences, traite "mieux" les messages qui continuent à lui parvenir.

Par exemple, lorsque la base de la cochlée est détériorée, les neurone corticaux qui décodaient spécifiquement les fréquences aiguës, vont s'intéresser aux fréquences moyennes et basses, améliorant ainsi les capacités "perceptives" des ces mêmes fréquences.

Dernière mise à jour : 10/10/2016 08:14