Traumatisme acoustique

Conception :
Avec la participation de : Jing Wang Marc Lenoir

En fonction de la durée d'exposition, les intensités de stimulations sonores très élevées (supérieures à 90 dBA) vont endommager les structures de l'organe de Corti et causer des pertes auditives temporaires ou permanentes. Au niveau des structures neuro-sensorielles (cellules ciliées et neurones ganglionnaires), la cible du traumatisme acoustique est double : les CCEs d'une part et les terminaisons du nerf auditif au contact des CCIs d'autre part. Ces structures sont différemment impliquées suivant le type de bruit traumatique, et leur capacité à se réparer ou non rend compte de la récupération fonctionnelle.
Voir une information plus complète sur les sons (ou bruits) qui mettent notre oreille en danger

Atteinte des cellules ciliées

Vues de surface d'une cochlée de rat en microscopie électronique à balayage

M. Lenoir

Cochlée normale

La rangée de CCI et les 3 rangées de CCE ont un aspect parfaitement normal.

NB : cette image et celles qui suivent, sont présentées à des grossissements légèrement différents ; pour avoir une idée d'échelle, la distance d'écartement des cils des CCE (en V) est de 7 µm

J. Wang

Traumatisme sonore : niveau 1

Quelques CCI et quelques CCE de la première rangée ont déjà disparues.

J. Wang

Traumatisme sonore : niveau 2

En augmentant l'intensité du son traumatique, la plupart des CCI ont disparues dans la zone fréquentielle de ce son. Les CCE de la première rangée ont aussi disparues et des dégats sont visibles au niveau des 2e et 3e rangées.

J. Wang

Traumatisme sonore : niveau 3

Avec un niveau traumatique encore plus élévé, toujours dans la zone fréquentielle exposée, seules quelques CCE des 2e et 3e rangées sont visibles.

Dualité du traumatisme acoustique dans la cochlée : dommages synaptiques et dommages cellulaires

L'exposition à un son de 130 dB (SPL) pendant 30 mn se traduit, dans la même région de l'organe de Corti, par une destruction excitotoxique des synapses sous la CCI et par une atteinte des cellules ciliées, commençant souvant par la 1ère rangée des CCEs, mais impliquant aussi les CCI et la 2e rangée de CCE.

R. Pujol

microscopie électronique de cellules ciliées

R. Pujol

microscopie électronique de cellules ciliées

R. Pujol

Images en microscopie électronique de cellules ciliées après un traumatisme acoustique.

A gauche, les dommages synaptiques sont immédiats sous la CCI ; ils peuvent, dans certains cas, se réparer (voir excitotoxicité).
Au centre () et à droite, images de CCE quelques heures après le trauma ; dans la CCE du 1er rang (au centre) ou dans l'image de droite, on voit le noyau apoptotique et une cytolyse avancée : ces CCE vont bientôt disparaitre.

Les cellules ciliées

M. Lenoir

Les cellules ciliées qui disparaissent en 2-3 jours par apoptose, ne sont jamais remplacées.

Sur cette vue de surface, un véritable "trou" traumatique correspond à la disparition d'1 CCI et de 3 ou 4 CCE du 1er et 2e rangs.

   

Phase aiguë et phase retardée - Pertes temporaires et définitives

Atteinte traumatique des neurones cochléaires
Atteinte traumatique des neurones cochléaires
Atteinte traumatique des neurones cochléaires
Atteinte traumatique des neurones cochléaires

Phase aiguë
L'excès de bruit, donc de glutamate libéré, provoque un gonflement et un éclatement du bouton postsynaptique (cf.  excitotoxicité) ; cette phase, peut être suivie d'une repousse de la fibre et d'une réparation synaptique, donc d'une récupération fonctionnelle (en 2-3 jours).

Phase retardée
En cas de traumatisme sévère ou répétitif, les cellules ciliées internes sont endommagées et disparaissent (voir les images en MEB ci-dessus). Cela va aussi être suivi quelques jours plus tard par une mort neuronale par apoptose; cette disparition des neurones s'ajoute à celle des cellules ciliées pour expliquer les pertes auditives définitives (voir ci-dessous).

 
Une exposition traumatique

J-L. Puel, J. Ruel

Pertes auditives temporaires (TTS) et permanentes (PTS)

Une exposition traumatique (6kHz, 130 dB SPL, 15 mn) provoque immédiatement, chez le cobaye :

  • une perte auditive sévère (jusqu'à 80 dB, courbe bleue) dans la cochlée non protégée;
  • une perte modérée (jusqu'à 40dB, courbe rouge) dans une cochlée préalablement perfusée avec du kynurenate (qui bloque l'excitotoxicité).

Cela indique que, dans le cas de ce type d'exposition, 50% de la perte auditive immédiate (TTS) doit être attribuée aux dommages synaptiques (excitotoxicité).

Dernière mise à jour : 30/10/2016 17:25